Pogłębienie podskórnej prostej cukrzycy w czasie ciąży ad 6

Wyniki te sugerują, że pacjent miał częściową oporność nerek na endogenną wazopresynę. Podwyższona podstawowa osmolalność w osoczu w obecności normalnego pragnienia po odwodnieniu przez noc również sugeruje wadę nerek w ochronie wolnej wody. Historia rodzinna poliurii i historia łagodnego wielomoczu u dzieci od dzieciństwa sugerują, że miała dziedziczną, częściowo nerkową moczówkę prostą. Chociaż u kobiet, o których wiadomo, że są heterozygotyczne pod względem dziedzicznej nerkowej moczówki prostej, opisywano przejściowe moczówki prostej u kobiet, o których wiadomo, że u tych pacjentów dochodzi do osmoregulacji stężenia wazopresyny w osoczu. Wyniki w Pacjent 2 były zupełnie inne. U tej kobiety przejściowy wielomocz pojawił się podczas trzech kolejnych porodów, ale nie miała poliurii ani polidypsji, gdy nie była w ciąży. Odpowiedź wazopresyny na bodźce osmotyczne była znacznie upośledzona, zarówno gdy miała poliurię w czasie ciąży, jak i gdy objętość moczu była normalna po porodzie. Wyniki te wskazują, że ta kobieta miała utajoną idiopatyczną neurogenną moczówkę prostą 33, która nie była klinicznie widoczna, gdy nie była w ciąży. Jej przebieg był podobny do kilku wcześniej opisanych pacjentów z wcześniej chorą przysadką, u których rozwinęła się wielomocz podczas późnej ciąży. 2, 5, 7, 13, 15
Mechanizmy odpowiedzialne za rozwój wielomoczu i polidypsji w czasie ciąży u tych dwóch pacjentów są nadal niejasne. U Pacjenta znaczny wzrost wydzielania wazopresyny prawdopodobnie kompensował częściową oporność pacjenta na wazopresynę, ale w czasie ciąży nastąpiła dekompensacja z powodu zwiększonego usuwania wazopresyny z powodu zwiększonej aktywności wazopresyny. Hipotezę tę potwierdza fakt, że jej podstawowe poziomy wazopresyny w osoczu w okresie poporodowym były znacznie niższe niż po 30 miesiącach od porodu. W przypadku Pacjenta 2 wzrost stężenia wazopresyny w osoczu po podaniu wazopresyny był znacznie mniejszy w czasie ciąży niż później, co sugeruje również zwiększone usuwanie wazopresyny u tego pacjenta. Jednak jej poziomy wazopresyny w osoczu podczas infuzji hipertoniczno-soli fizjologicznej 24 dni po porodzie były porównywalne do tych, w których miała poliurię podczas ciąży, co sugeruje, że jej wielomoczu nie można w pełni wytłumaczyć zwiększonym klirensem metabolicznym wazopresyny podczas ciąży. Jednym z możliwych mechanizmów jest zresetowanie progu pragnienia, 15, 34, ale wydaje się to mało prawdopodobne u tego pacjenta, ponieważ podstawowa osmolalność osocza została zwiększona, a nie zmniejszona. Zmiennymi zmianami hemodynamicznymi nerek, takimi jak zwiększenie szybkości przesączania kłębuszkowego i przepływu w nerkach, 35 zmieniona wrażliwość nerek na wazopresynę podczas ciąży lub oba, są inne możliwe wyjaśnienia. Produkcja prostaglandyn, o których wiadomo, że zwiększają się w czasie ciąży (36, 37) może powodować wielomocz, zmniejszając wrażliwość nerek na niskie stężenie wazopresyny w osoczu 38, chociaż dawki terapeutyczne desmopresyny były wystarczające do zwiększenia osmolalności moczu i zmniejszenia objętości moczu.
Wazopresynaza jest aminopeptydazą cystynową opracowaną przez tkankę łożyska, która inaktywuje wazopresynę, oksytocynę i kilka innych małych peptydów. [39] U normalnych kobiet w ciąży aktywność wazopresynazy zwiększa się stopniowo w czasie ciąży i zanika stopniowo po porodzie. 39 40 41 Enzym również inaktywuje wazopresynę in vitro chyba że dodano odpowiedni inhibitor
[patrz też: lipanthyl supra, vita medica sulejówek, vimed warszawa ]