Antimyelinowe przeciwciała jako predyktor klinicznie określonego stwardnienia rozsianego po pierwszym zdarzeniu demielinacyjnym ad 5

Przeciwnie, pacjenci, którzy początkowo byli seropozytywni zarówno dla przeciwciał anty-MOG, jak i anty-MBP, mieli pierwszy nawrót po 7,5 . 4,4 miesięcy (p <0,001 dla porównania z pacjentami seronegatywnymi). W przypadku pacjentów z przeciwciałami anty-MOG, ale nie przeciwciałami anty-MBP, średni czas do wystąpienia nawrotu wynosił 14,6 . 9,6 miesiąca (p <0,001 dla porównania z pacjentami seronegatywnymi). Z dziewięciu pacjentów wykluczonych z badania z powodu braku oligoklonalnych prążków w płynie mózgowo-rdzeniowym tylko jeden był seropozytywny w kierunku przeciwciał anty-MOG. Ten pacjent miał swój pierwszy nawrót po 16 miesiącach. Rycina 1. Rycina 1. Szacunki Kaplan-Meier ryzyka klinicznie określonego stwardnienia rozsianego, według stanu przeciwciał. P <0,001 dla porównania między pacjentami, którzy byli seronegatywni w kierunku przeciwciał przeciwko zarówno glikoproteinie mielinowej oligodendrocytu (MOG) i białku zasadowym mieliny (MBP) i pacjentom, którzy byli seropozytywni tylko w przypadku przeciwciał anty-MOG lub zarówno przeciw MOG i przeciw Przeciwciała MBP. Znaki plus oznaczają seropozytywne, a minusowe seronegatywne.
Tabela 3. Tabela 3. Wskaźniki zagrożenia dla rozwoju klinicznie określonego stwardnienia rozsianego. Figura pokazuje, że ryzyko klinicznie określonego stwardnienia rozsianego było znacząco niższe u pacjentów, którzy byli seronegatywni zarówno dla przeciwciał anty-MOG, jak i przeciw-MBP niż u seropozytywnych tylko dla przeciwciał anty-MOG lub dla obu przeciwciał anty-MOG i anty-MOG. -MBP przeciwciała (P <0,001 dla obu porównań, w teście log-rank). Analiza wieloczynnikowa (tabela 3) ujawniła, że seropozytywność przeciwciał anty-MOG, ale nie anty-MBP wiązała się z ryzykiem klinicznie określonego stwardnienia rozsianego, które było 32 razy większe niż ryzyko związane z seronegatywnością dla obu przeciwciał (skorygowany współczynnik ryzyka, 31,6; procent przedziału ufności, 9,5 do 104,5; P <0,001). Seropozytywność obu przeciwciał anty-MOG i anty-MBP wiązała się z ryzykiem, które było 76 razy większe niż ryzyko związane z seronegatywnością (skorygowany współczynnik ryzyka, 76,5; przedział ufności 95%, 20,6 do 284,6, P <0,001).
Jeden z nas, który nie miał dostępu do klinicznych informacji o pacjentach lub informacji o ich stanie przeciwciał, ocenił i zliczył liczbę zmian obserwowanych na podstawie MRI z uwzględnieniem T2 i T1, wzmocnionego gadolinem. Zgodnie z oczekiwaniami, pacjenci zarówno z przeciwciałami anty-MOG jak i przeciw-MBP mieli wyższą średnią liczbę zmian na ważonej T2 i ważonej T1, wzmocnionej gadolinem MRI niż pacjenci, którzy byli seronegatywni dla przeciwciał (Tabela 1). Jednak liczba zmian różniła się znacznie pomiędzy poszczególnymi pacjentami, od 2 do 17 uszkodzeń w MRI z obciążeniem T2 i od 0 do 4 zmian na ważonym T1, wzmocnionym gadolinem MRI. W skorygowanych analizach liczba zmian obserwowanych w MRI nie była niezależnie związana z ryzykiem nawrotu (Tabela 3).
Dyskusja
Pacjenci z klinicznie izolowanym zespołem, u których objawy neurologiczne, badania MRI i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego sugerują, że dane zdarzenie neurologiczne jest pierwszym zdarzeniem demielinizacyjnym wywołanym stwardnieniem rozsianym, stoi w obliczu niepewnej przyszłości. Wcześniejsze badania skupiały się na takich pacjentach, aby rozwikłać patogenezę i dynamikę postępu choroby lub ocenić korzyści wczesnego leczenia.2,5-9,12,13 Wykazano znaczenie MRI we wczesnym stwardnieniu rozsianym.2 -4, 10 Badania wykazały, że liczba zmian w MRI z ważeniem T2 wiąże się z ponad 80 procentowym ryzykiem konwersji w stwardnienie rozsiane w ciągu 10 lat, a liczba zmian w początkowym MRI z kontrastem jest związana z rozwój stwardnienia rozsianego w ciągu 3 lat i to, że wzrost objętości zmian obserwowanych w MRI koreluje ze stopniem długotrwałej niepełnosprawności z powodu stwardnienia rozsianego.2,4,10 W konsekwencji, te wyniki MRI we wczesnym stwardnieniu rozsianym dodały ważne informacje na temat nowych wytycznych diagnostycznych w stwardnieniu rozsianym.34
Na ogół jednak żadna zmienna kliniczna, radiologiczna lub immunologiczna nie pozwala precyzyjnie przewidzieć przerwy między prezentacją a klinicznie izolowanym zespołem sugerującym stwardnienie rozsiane i obecność klinicznie określonego stwardnienia rozsianego
[więcej w: szpital tuchola, lekarz z mongolii kraków, proteza szkieletowa acetalowa ]
[więcej w: tarcza zastoinowa, piotr nowakowski urolog, elmed legionowo ]